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DERMATOSI STAGIONALI - Parte I

Pelle al sole: gioe e dolori
DERMATOSI STAGIONALI - Parte I
di Pasquale Marinaro
FOTOSENSIBILITA' ACUTA

Con tale termine si intendono una serie di patologie dermatologiche che sono indotte o peggiorate dall’esposizione allo spettro delle radiazioni elettromagnetiche dei raggi solari.
Il termine “fotosensibilità” classicamente definisce un'anormale risposta alla luce, solitamente solare, che compare nell'arco di minuti, ore o giorni dall’esposizione, e permane da settimane a mesi.

CLASSIFICAZIONE DELLA FOTOSENSIBILITA ’
-Acuta
Ustione solare.
Fototossicità:
  • farmaco-indotta
  • indotta da piante (fitofotodermatite)
    Fotoallergia:
  • farmaco-indotta
  • orticaria solare idiopatica
  • eruzione polimorfa alla luce
  • prurigo attinica
  • hydroa vacciniforme
    -Cronica
    Dermatoeliosi ("fotoinvecchiamento" o "photoaging")
    Dermatite attinica cronica
    Lentigo solare
    Cheratosi solare
    Tumori cutanei
  • epitelioma basocellulare
  • epitelioma o carcinoma spinocellulare
  • melanoma
    -Acuta e/o cronica
    Porfiria cutanea tarda
    Porfiria variegata
    Protoporfiria eritropoietica
    Xeoderma pigmentoso
    Pellagra

    Di questo lungo elenco analizzeremo il primo gruppo.

    Esistono due espressioni cliniche di fotosensibilità acuta:
    1- una risposta "tipo" ustione solare, con lo sviluppo di alterazioni morfologiche cutanee che simulano un’ustione solare atipica: ne sono un esempio le reazioni tossiche ai farmaci o a sostanze vegetali (fitofotodermatiti).

    2- una risposta all'esposizione solare sottoforma di rash, con lo sviluppo di varie espressioni morfologiche: ne sono un esempio alcune reazioni polimorfe alla luce e ad alcuni farmaci.
    Col tempo, l'esposizione solare ripetuta cronica sfocia in alterazioni cutanee polimorfe degenerative, note in dermatologia come dermatoeliosi, più comunemente conosciute come "fotoinvecchiamento".

    PATOGENESI
    L’ustione solare è una reazione cutanea acuta, ritardata e transitoria che fa seguito all’esposizione ai raggi ultravioletti (RUV) da fonte artificiale o luce solare. E’ caratterizzata da eritema e, quando è severa, da vescicole, bolle, edema e dolore; nella comune ustione solare non si osservano mai “rash” come nelle abnormi reazioni ai RUV. Questi, in fotomedicina, sono suddivisi in due tipi principali: UVB (290-320 nm, spettro ustionante) e UVA (320-400 nm); questi ultimi sono ulteriormente suddivisi in UVA-1 (340-400 nm) e UVA-2 (320-340 nm).
    L’unità di misura dell’ustione solare è la dose minima eritematogena (DME), che corrisponde alla minima esposizione agli ultravioletti in grado di causare un eritema ben delimitato in seguito a una singola esposizione. Tale misura, mentre in fotomedicina esprime un concetto fisico espresso in J/cm2 (Joule per cm quadrato), nel quotidiano deve tener conto di diverse varianti come la latitudine, la stagione e il fototipo.
    Il concetto di fototipo cutaneo (Skin phototypes, SPT) deve essere disgiunto dal colore cutaneo (classificabile semplicemente in bianco, bruno e nero). Non tutti gli individui con la pelle bianca hanno la stessa capacità di abbronzarsi e questa è la base principale per la classificazione degli individui in quattro fototipi principali. L’STP è basato sulla predisposizione propria dell’individuo di ustionarsi e di abbronzarsi.
    La semplice domanda: “Si abbronza facilmente?” permette di identificare il fototipo di appartenenza. Le persone con SPT I o II diranno immediatamente “no”, mentre quelle con STP III o IV diranno “sì”. Gli individui con SPT I e II sono considerati “melanocompromessi”, mentre quelli con SPT III e IV “melanocompetenti”.

    CLINICA
    L’osservazione dell’ustione solare, credo, sia esperienza comune e di non esclusivo appannaggio del dermatologo. Eritema ed edema, con tendenza alla confluenza, sono alla sua base; talvolta vescicole e bolle ne complicano il quadro clinico. Sebbene generalmente limitato alle aree di esposizione, non è infrequente il riscontro anche in zone corporee coperte da indumenti: ciò dipende dal grado di penetrazione dei raggi UV attraverso i vestiti, dal grado dell’esposizione e dall’STP del soggetto. Anche le mucose possono essere colpite: l’ustione della lingua può, anche se raramente, verificarsi nei rocciatori che respirano con la bocca aperta; più frequente è la localizzazione al bordo semimucoso delle labbra .

    SINTOMI
    Il prurito è il sintomo tipico, accompagnato dal dolore quando il quadro clinico è più grave. Cefalea e malessere sono comuni, mentre brividi, febbre e astenia sono presenti nelle ustioni severe. Il decorso è, nella maggior parte dei casi, benigno e risolvibile con impacchi freddi, steroidi locali, comuni antinfiammatori e antistaminici come terapia sistemica. Tuttavia, se il quadro clinico è esteso e grave, può essere necessaria una reidratazione ed una opportuna profilassi delle infezioni da attuarsi presso centri ospedalieri. Bisogna ricordare che l’ustione solare non può essere classificata in base alla profondità, come nel caso delle ustioni termiche, e quindi raramente esita in cicatrici, mentre più facilmente possono manifestarsi discromie, probabilmente correlate al danno melanocitario. L’eritema causato dagli UV ha un tempo di insorgenza e una durata che è bene ricordare: quello da UVB si sviluppa tra le 12 e le 24 ore dall’esposizione e si risolve in 72-120 ore, mentre quello da UVA raggiunge l’apice tra le 4 e le 16 ore e scompare nell’arco di 48-120 ore.

    PREVENZIONE
    Gli schermanti solari di cui, a ragione, si fa un gran parlare, trovano un’ indicazione quasi “terapeutica” e devono essere scelti con coefficiente di protezione da valutare attentamente in base al fototipo. Infine una raccomandazione che, per quanto intuitiva, è bene ripetere: gli individui con SPT I o II dovrebbero evitare di esporsi al sole soprattutto tra le ore 11 e 14.
    FITOFOTODERMATOSI
    (VEGETALE+LUCE=DERMATITE)
    Con il termine ‘fitofotodermatosi’ si intende una reazione “fototossica” a composti chimici fotosensibilizzanti (psoraleni) presenti in numerose famiglie di vegetali, durante o dopo una esposizione ricreativa o professionale alla luce solare.
    Tra queste bisogna ricordare: cedro, limone, prezzemolo selvatico, sedano, sedano gigante dei prati, foglie di carote, fichi. Il cedro, in particolare, è causa frequente, potendo essere presente anche nelle bevande e in alcuni shampoo, tanto che, sui testi specialistici, comunemente tali forme vengono indicate come berloque dermatitis o dermatite da cedro.

    STORIA CLINICA
    Il contatto occasionale o professionale con tali sostanze genera, in sede di esposizione (soprattutto braccia e gambe), eritema, vescicole e bolle con forme e striature bizzarre, che indicano una patologia esogena. Una forma particolare si osserva negli individui che usano profumi contenenti olio di bergamotto (che contiene bergaptene, 5-metossi-psoralene) e che possono sviluppare strie pigmentate nelle aree di applicazione del profumo coincidenti con quelle fotoesposte (più frequentemente: lati del collo, parte superiore del tronco e polsi). Questa è chiamata berloque dermatitis (dal francese breloque, “pendente”). Anche le persone che passeggiano sui prati, nelle vicinanze del mare, possono sviluppare una fitofotodermatosi delle gambe: l’erba di tali prati contiene infatti agrimonia, anch’essa “fototossica”.

    DECORSO
    L’eruzione acuta regredisce in pochi giorni, mentre la pigmentazione può durare diverse settimane, qualche volta anche molti mesi, causando un notevole inestetismo; il prurito è comune.
    E’ necessario essere sempre molto attenti a ciò che si pone sulla pelle anche se è vegetale e apparentemente innocuo e in che contesto lo si fa.


    FOTOTOSENSIBILITA’ FARMACO-INDOTTA
    La fototossictà farmaco-indotta è una reazione dovuta alla contemporanea esposizione ad alcuni composti chimici e ai raggi ultravioletti o allo spettro visibile. I composti chimici possono essere farmaci, cosmetici, derivati industriali oppure prodotti utilizzati in agricoltura. Esistono due tipi di reazione :
    1) “fototossica” , che può manifestarsi in tutti gli individui e rappresenta essenzialmente un’esagerata risposta alla luce solare;
    2) “fotoallergica”, che comporta una risposta immunologia e nella quale l’eruzione compare solo nei soggetti precedentemente sensibilizzati.

    Fotosensibilità farmaco-indotta fototossica
    Più frequenti di quelle foto-allergiche, possono manifestarsi a qualsiasi età e su tutti i tipi di colore della cute: nero, bianco e bruno. I farmaci più frequentemente in causa sono: l’amiodarone, i diuretici, i tiazidici, la doxiciclina, la furosemide, l’acido nalidixico, la demetilclortetraciclina, l’ossitetraciclina, le fenotizine, il piroxicam, gli psoraleni (furocumarine), i sulfamidici. Tali sostanze sono contenute in particolari classi di cardiocinetici,in comuni antibiotici, nei diuretici, in alcuni antinfiammatori, in qualche cosmetico.
    Esistono essenzialmente tre tipi di reazione fototossica:
    1) eritema immediato e orticaria;
    2) a tipo ustione solare ritardata che si sviluppa entro 16-72 ore;
    3) iperpigmentazione melaninica ritardata (72-96 ore). Quest’ultima, intensamente bruna, con alcuni farmaci (amiodarone, clorpromazina) può risultare di un colorito grigio.
    Prurito, bruciore o dolore puntorio sono comuni.

    PATOGENESI
    La reazione è dovuta alla formazione di prodotti fototossici, quali radicali liberi o forme di ossigeno reattivo. Le sedi principali del danno sono il DNA nucleare o le membrane cellulari. Utile ai fini diagnostici è il fototest.
    Come tutte le reazioni farmaco-indotte, anche quelle fototossiche scompaiono dopo la sospensione del farmaco.


    Fotosensibilità farmaco-indotta fotoallergica
    Nella fotoallergia l’agente chimico veicolato nella cute, con l’esposizione ai RUV, assorbe energia (fotoni) e forma un fotoprodotto; quest’ultimo si lega a una proteina solubile o di membrana per formare un antigene in grado di dare una reazione allergica. Poiché la fotoallergia dipende dalla reattività individuale, si sviluppa solo in un piccolo numero di soggetti esposti ai farmaci e alla luce.
    Più comune negli adulti, interessa tutti i tipi di colore cutaneo: nero, bianco e bruno. Le sostanze più
    spesso coinvolte sono: i salicilanilidi alogenati e la benzocaina (componenti comuni di saponi e disinfettanti ad uso casalingo), le fenotiazine, i sulfamidici, gli esteri del PABA, la neomicina, i benzofenoni e la 6-metilcumarina ( spesso contenuti nei filtri solari), il muschio ambretta (generalmente contenuto nelle lozioni dopobarba), lo stilbene (ritrovabile negli sbiancanti).

    PATOGENESI
    La storia clinica può essere di difficile interpretazione perché l’esposizione iniziale induce una sensibilizzazione che solo alla seconda esposizione determina un quadro clinico. I fotosensibilizzanti applicati topicamente sono la causa più frequente di eruzioni fotoallergiche, tuttavia quest’ultima può anche derivare dall’assunzione sistemica di un farmaco. Lo spettro d’azione coinvolto è quello degli UVA. Le manifestazioni cliniche variano da forme eczematose a eruzioni papulose che simulano il lichen planus; qualche volta il quadro evolve verso la forma cronica. Le lesioni, inizialmente localizzate nelle sedi fotoesposte (volto, décolleté, braccia), possono estendersi alla cute adiacente non fotoesposta. Nella pratica diagnostica, non sempre semplice, è necessario spesso utilizzare i patch-test e i fotopatch-test.

    DECORSO
    Alcune volte il quadro clinico può persistere per mesi o anni. Tale fenomeno, conosciuto come “reazione persistente alla luce” o dermatite cronica attinica, fa sì che la dermatosi perduri (dopo contatto reiterato con la sostanza scatenante) nonostante la sospensione del fotoallergene. Ciò porta a gravi inestetismi e ad una situazione psicologica stressante per il paziente che, inoltre, vede un ulteriore aggravamento ad ogni nuova esposizione, rendendo necessaria, nei casi più gravi, una terapia immunosoppressiva.


    ORTICARIA SOLARE
    Appartiene al gruppo di orticarie che vedono le cause fisiche come ruolo patogenetico . Lo spettro d’azione si pone tra i 290 e i 500 nm, quindi UVA, UVB e luce visibile.
    Colpisce soprattutto le donne e predomina sulle aree abitualmente coperte, ma denudate durante la stagione estiva. Compare dopo alcuni minuti di esposizione e risolve non appena il soggetto si ripara all’ombra. L’aspetto è quello di una banale orticaria. La fotosensibilità persiste per anni, ma finisce per sparire spontaneamente. Una immunoglobulina E, che si legherebbe ad antigeni fotomodificati, sarebbe responsabile del fenomeno.
    Una prova terapeutica con i carotenoidi è sempre giustificata poiché questo trattamento è a volte molto efficace. La PUVA terapia a dosi progressive e gli antistaminici ad alte dosi sono le altre alternative possibili.
    ERUZIONE POLIMORFA ALLA LUCE ( EPL)
    Il termine descrive un gruppo di fotodermatiti eterogenee, idiopatiche, acquisite, acute e ricorrenti, caratterizzate da reazioni abnormi e ritardate ai raggi ultravioletti( RUV).
    Più comuni delle fotodermatiti classiche, l’età media di insorgenza è intorno ai 23 anni. Sono colpite tutte le razze e tutti i fototipi. Geograficamente si osservano più frequentemente nelle aree caratterizzate da maggiore irradiazione solare durante l’anno.
    Spesso si manifesta per la prima volta in individui che trascorrono le vacanze invernali in zone tropicali. E’ più comune nelle femmine che nei maschi. Frequentemente l’EPL compare entro 18-24 ore dall’esposizione e persiste per 7-10 giorni, limitando così la fotoesposizione del turista. L’eruzione è scatenata generalmente dagli UVA, ma può essere causata anche dagli UVB o da entrambi; presumibilmente la “soglia” dell’elicitazione si ha con maggiori esposizioni alla luce solare: questo spiegherebbe la comparsa nelle aree soleggiate, mentre non si osserva , anche nei mesi estivi, alle latitudini nordiche. Inoltre, le aree cutanee abitualmente esposte (volto e collo) sono spesso risparmiate, mentre sono coinvolte in maniera importante braccia, tronco e gambe.

    PATOGENESI
    Si ipotizza una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato a un antigene indotto dai RUV. Le lesioni più frequenti sono papulo-vescicole, meno comuni sono le placche o le placche orticarioidi. Il colore delle lesioni varia dal rosa al rosso.
    E’ importante ricordare che, in ogni singolo paziente, le lesioni sono monomorfe: in altre parole, ogni paziente evidenzia sempre un solo tipo di manifestazione (papulo-vescicolare o orticarioide o in placca) e le recidive ricalcano il pattern originale.
    Alcune volte la diagnosi è semplice altre, soprattutto se in presenza di una EPL con lesioni a placca, può essere difficoltosa e può rendere necessari esami bioumorali, esami istologici o di immunofluorescenza, fototest eseguito sia per UVB che per UVA.
    Il decorso è cronico e recidivante e generalmente peggiorativo nel tempo, anche se alcuni pazienti possano sviluppare una “tolleranza” sul finire dell’estate. In ogni caso, il miglioramento spontaneo o anche la scomparsa delle eruzioni si verificano dopo diversi anni.

    TRATTAMENTO
    La prevenzione si effettua con gli schermanti solari, che devono essere totali e efficaci sia sugli UVB che sugli UVA, anche se raramente, da soli, sono sufficienti. Devono comunque essere usati anche in associazione con i farmaci sistemici (beta-carotene o antimalarici) o la fotochemioterapia (effettuata somministrando farmaci per via orale e poi irradiando la cute con UVA). Quest’ultima, utilizzata all’inizio della primavera, induce una “tolleranza “ per la successiva estate.
    In alcune popolazioni del Nord e Sud America (indiani) è stata descritta una forma di EPL ereditaria detta prurigo attinica.


    HYDROA VACCINIFORME
    Questa rara dermatosi si osserva di norma nel bambino sotto i 10 anni e scompare spontaneamente dopo la pubertà. Dopo una forte esposizione estiva compare un’eruzione di elementi vescicolari che, successivamente ombelicale, esitano in cicatrice varioliformi.Le lesioni si localizzano agli zigomi, sul dorso del naso, sul padiglione auricolare, sulla superficie estensoria delle mani e sugli avambracci. Possono essere colpiti il capillizio e le mucose. La malattia recidiva ogni anno, lasciando cicatrici a volte molto evidenti alla sua scomparsa. Sul piano fotobiologico, solo il fototest con UVA risulta positivo. Lo spettro causale si colloca tra i 320 e i 390 nanometri.
    Sono state segnalate anomalie metaboliche, come una carenza di vitamina B6, ma la correzione di tali anomalie non normalizza la fotosensibilità.
    Oltre alla fotoprotezione, che deve essere attenta in particolare per gli UVA, può essere usata comunque la vitamina B6, anche la PUVA terapia può dare risultati terapeutici.

    dr. Pasquale Marinaro
    Dermatologo in Monza

    BIBLIOGRAFIA
  • Atlante di Dermatologia Clinica (terza edizione); T. B. Fitzpatrick; R. A. Johnson; K. Wolff; M. K. Polano; D. Suurmond
  • Manuale di Dermatologia e Venereologia; J. H. Saurat; P. Laugier ; E. Grosshans; J. M. Lachapelle
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